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      1. 普通外科

        研究發現PRMT5甲基化KLF5促進基底型乳腺癌發生發展

        作者:佚名 來源:MedSci梅斯 日期:2021-06-21
        導讀

                 近日,中國科學院昆明動物研究所研究員陳策實團隊在Cell Death Differentiation上,在線發表了題為Arginine methyltransferase PRMT5 methylates and stabilizes KLF5 via decreasing its phosphorylation and ubiquitination to promote basal-like

        關鍵字:  乳腺癌 

                近日,中國科學院昆明動物研究所研究員陳策實團隊在Cell Death & Differentiation上,在線發表了題為Arginine methyltransferase PRMT5 methylates and stabilizes KLF5 via decreasing its phosphorylation and ubiquitination to promote basal-like breast cancer的研究論文。研究發現,精氨酸甲基轉移酶5(PRMT5)可以對Krüppel樣因子5(KLF5)進行對甲基化修飾,并證明該修飾對KLF5的蛋白穩定十分重要,通過增加KLF5蛋白穩定性,PRMT5在基底型乳腺癌(BLBC)中促進乳腺癌細胞的增殖和干性,從而促進基底型乳腺癌的發生和發展。

                乳腺癌是常見的惡性腫瘤之一,基底細胞型乳腺癌是一種具有高侵襲性和高復發率的亞型,該亞型對傳統治療手段響應差并且缺乏相應的靶向治療策略。陳策實團隊研究證明,PRMT5和KLF5蛋白水平在臨床BLBC中呈正相關,且兩者具有相互作用。在BLBC細胞中PRMT5以甲基轉移酶活性依賴性的方式,催化KLF5第57位精氨酸殘基(R57)的對甲基化修飾。敲低PRMT5或小分子抑制劑PJ-68在體外和體內降低了KLF5及其下游靶基因的表達,PRMT5誘導的KLF5R57me2拮抗GSK3β介導的KLF5磷酸化作用,隨后減少了泛素連接酶Fbw7介導的KLF5泛素化和降解,從而促進乳腺癌干細胞的維持和增殖。該研究使檢測PRMT5表達水平的異常升高具有可以作為基底型乳腺癌患者預后標志物的可能性。PRMT5的小分子抑制劑PJ68具有強烈抑制BLBC的功能,有望進一步發展為抗癌藥物。

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